Artículos relacionadosArtículos relacionadosArtículos relacionados
Artículos afines de siicsalud publicados en los últimos 4 meses
NIVELES DE CITOCINAS EN PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE Y LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Scientific Reports 14(23475):1-10
Difundido en siicsalud: 19 nov 2024
EVENTOS CARDIOVASCULARES EN EL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Revista Argentina de Reumatología 34(2):1-8
Difundido en siicsalud: 31 oct 2024

ESTUDIOS GENETICOS Y AMBIENTALES EN EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

(especial para SIIC © Derechos reservados)
El HLA-DR2 se asoció significativamente con el desarrollo de lupus eritematoso sistémico en individuos de raza blanca; y los anticuerpos anti-linfocitotóxicos estuvieron presentes más frecuentemente entre miembros consanguíneos de familiares de enfermos.
eroglu.jpg Autor:
Gungor E. Eroglu
Columnista Experto de SIIC
Artículos publicados por Gungor E. Eroglu
Recepción del artículo
11 de Septiembre, 2003
Aprobación
25 de Septiembre, 2003
Primera edición
17 de Marzo, 2004
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
La causa del lupus eritematoso sistémico (LES) continúa con deficiente comprensión hasta el momento actual. Abundan los datos publicados en el sentido de que tanto los factores ambientales como los genéticos cumplen cierta función en su desarrollo. De algún modo actúan induciendo la producción de células T tipo CD4 anormales, responsables a su vez de la producción de un autoanticuerpo.Presentamos la síntesis de un estudio que hemos recientemente publicado. El objetivo de nuestra investigación original fue examinar el papel de los factores genéticos y ambientales en 26 familias con dos o más miembros enfermos de LES.La participación del componente genético fue analizada a través de la determinación del HLA de cada individuo incluido en el estudio. No se encontró relación alguna entre LES y los antígenos HLA-A,B,C. Sin embargo, hubo una asociación significativa con HLA-DR2 en individuos de raza blanca con esta enfermedad del tejido conectivo. El hallazgo más notorio fue que la participación del HLA era mayor entre los miembros afectados, señal de la existencia de similitudes genéticas. Siete de 14 pares de allegados consanguíneos (50%) que poseían LES concordante eran HLA idénticos, a diferencia del 25% que en realidad se esperaba. El papel de los factores ambientales se analizó determinando los anticuerpos anti-linfocitotóxicos (ALT) en los pacientes y en sus familiares consanguíneos y no consanguíneos. Llamativamente, 15 de 18 individuos con LES (83%) y 11 de 22 familiares consanguíneos (50%) tenían ALT, mientras que sólo 1 de 9 cónyuges (11%) y 2 de 42 controles sanos (5%) eran portadores de estos anticuerpos.Concluimos que los factores genéticos desempeñan un papel en el desarrollo y la expresión del LES. Los factores ambientales pueden actuar como desencadenantes de la enfermedad en individuos genéticamente susceptibles.

Palabras clave
Lupus eritematoso sistémico, genética


Artículo completo

(castellano)
Extensión:  +/-5.47 páginas impresas en papel A4
Exclusivo para suscriptores/assinantes

Abstract
The cause of systemic lupus erythematosus (SLE) remains rather poorly understood. Accumulating reported evidence suggests that both environmental and genetic factors play a part. They somehow create an abnormal CD4 T-cell driving force which results in autoantibody production. We present a synthesis of previously published study. The objective of our original study was to examine the role of genetic and environmental factors in 26 families having two or more members of SLE. The role of genetic factors was examined by determining the HLA of each individual in the study. No association between SLE and HLA-A, B, C antigens was found. There was however, a significant association with HLA-DR2 in white subjects with SLE. The most striking finding was that HLA sharing was increased among the affected members, suggesting genetic similarities. Seven of 14 sib pairs (50 %) who had concordant SLE were HLA identical as opposed to an expected 25 %. The role of environmental factors was examined by determining lymphocytotoxic antibodies (LCA) in patients and their consanguineous and non-consanguineous relatives. Interestingly 15/18 (83 %) patients with SLE and 11/22 (50 %) consanguineous relatives had LCA, while 1/9 (11 %) spouses and 2/42 (5 %) healthy controls had these antibodies. We conclude that genetic factors have a role in the development and expression of SLE. Environmental factors may trigger the disease in genetically susceptible individuals.

Key words
Lupus eritematoso sistémico, genética


Full text
(english)
para suscriptores/ assinantes

Clasificación en siicsalud
Artículos originales > Expertos del Mundo >
página   www.siicsalud.com/des/expertocompleto.php/

Especialidades
Principal: Reumatología
Relacionadas: Dermatología, Genética Humana



Comprar este artículo
Extensión: 5.47 páginas impresas en papel A4

file05.gif (1491 bytes) Artículos seleccionados para su compra



Bibliografía del artículo
  1. WOFSY D, SEAMAN WE: Successful Treatment of Autoimmunity in NZB/NZW F1 Mice with Monoclonal Antibody to L3T4. J Exp Med 1985, 161:378-391.
  2. WOFSY D: Administration of Monoclonal Anti-T Cell Antibodies Retards Murine Lupus in BXSB Mice. J Immunol 1986, 136:4554-4560.
  3. DRAKE C G and KOTZIN B L: Genetic and immunological mechnisms in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. Current Opinion in Immunology 1992, 4:733-740.
  4. MARLOW AA, PEABODY HD Jr, NICKEL WR: Familial occurrence of SLE. JAMA 1960; 173:1641-3.
  5. ARNETT FC, SHULMAN LE: Studies in familial SLE. Medicine (Baltimore) 1976; 55:313-22.
  6. BUCKMAN K, MOORE S, EBBIN AJ, COX MB, DUBOIS EL: Familial SLE. Arch Intern Med 1978; 138:1674-6.
  7. REVEILLE JD, BIAS WB, WINKELSTEIN JA, PROVOST TT, DORSCH CA, ARNETT FC: Familial SLE: immunogenetic studies in 8 families. Medicine (Baltimore) 1983; 62:21-35.
  8. BLOCK SR, WINFIELD JB, LOCKSHIN MC, D, ANGELO WA, CHRISTIAN CL: Studies of twins with SLE. A review of literature and presentation of 12 additional sets. Am J Med 1975; 59:533-52.
  9. GRENNAN DM, PARFITT A, MONOLIOS N, HUANG Q, HYLAND V, DUNCLEY H, et al. Family and twin studies in SLE. Dis Markers 1997; 13:93-8.
  10. DeHORATIUS RJ, PILLARISETTY R, MESSNER RP, TALAL N: Antinucleic acid antibodies in SLE patients and their families. Incidence and correlation with lymphocytotoxic antibodies. J Clin Invest 1975; 56:1149-54.
  11. MALAV\'E I, PAPA R, LAYRISSE Z: Lymphocytoxic antibodies in SLE patients and their relatives. Arthritis Rheum 1976; 19:700-4.
  12. TAN EM, COHEN AS, FRIES JF, MASI AT, McSHANE DJ, ROTHFIELD NF, et al. The 1982 revised criteria for the classification of SLE. Arthritis Rheum 1982; 25:1271-7.
  13. McDEVITT HO, BODMER WF: Histocompatibility antigens, immune responsiveness and suspectibility to disease. Am J Med 1972; 52:1-8.
  14. TIWARI JL, TERASAKI PI: Connective tissue disease. In: Terasaki, PI, ed. HLA and disease associations. 1 st ed. New York: Springer, 1985; 363-78.
  15. GOLDBERG MA, ARNETT FC, BIAS WB, SHULMAN LE: Histocom- patibility antigens in SLE. Arthritis Rheum 1976; 19:129-32.
  16. HARTUNG K, FONTANA A, KLAR M, KRIPPNER H, JORGENS K, LANG B, et al. Association of class I, II and III MHC gene products with SLE. Results of a central European multicenter study. Rheumatol Int 1989; 9:13-18.
  17. REINERTSEN JL, KLIPPEL JH, JOHNSON AH, STEINBERG AD, DECKER JL, MANN DL: B-lymthocyte alloantigens associated with SLE. N Engl J Med 1978; 299:515-18.
  18. AHEARN JM, PROVOST TT, DORSCH CA, STEVENS MB, BIAS WB. Interrelationships of HLA-DR, MB and MT phenotypes, autoantibody expressions, and clinical features in SLE, Arthritis Rheum 1982; 25:1031-40.
  19. SCHUR PH, MEYER E, GAROVOY M, CARPENTER CB: Association between SLE and the major histocompatibility complex; clinical and immunologi- cal considerations. Clin Immunol Immunopathol 1982; 24:263-75.
  20. CELADA A, BARRAS C, BENZONANA G, JEANNET M. Increased frequency of HLA-DRw3 in SLE. Tissue Antigens 1980; 15:283-8.
  21. TERASAKI PI, MOTTIRONI VD, BARNETT EV: Cytotoxins in disease. Autocytotoxins in lupus. N Engl J Med 1970; 283:724-8.
  22. MESSNER RP, KENNEDY MS, JELINEK JG. Antilymphocyte antibodies in SLE. Arthritis Rheum 1975; 18:201-6.
  23. SCHOCKET AL., KOHLER PF. Lymphocytotoxic antibodies in SLE and clinically related diseases. Arthritis Rheum 1979; 22:1060-3.
  24. OZTURK (EROGLU) G, TERASAKI PI: Non-HLA lymphocyte cytotoxins in various diseases. Tissue Antigens 1979; 14:52-8.
  25. SERJEANTSON S, THEOPHILUS J, ZIMMET P. COURT J, CROSSLEY Jr, ELLIOTT RB: Lymphocytotoxic antibodies and histocompatibility. Antigens in juvenile onset diabetes mellitus. Diabetes 1981; 30:26-9.
  26. MOTTIRONI VD, TERASAKI PI. Lymphocytotoxins in disease, E. infectious mononucleosis, rubella and measles, In: Terasaki PI, ed. Histocompatibility testing. Baltimore: Williams and Williams 1970; 301-8.
  27. WILLIAMS RC Jr, MASUR H, SPIRA TJ. Lymphocyte reactive antibodies in AIDS. J Clin Immunol 1984; 4:1984-23.
  28. KLOSTER BE, TOMAR RH, SPIRA T: . Lymphocytotoxic antibodies in AIDS. Clin Immunopathol 1984; 30:330-5.
  29. OZTURK (EROGLU) GE, KOHLER PF, HORSBURGH CR Jr, KIRKPATRICK CH: The significance of antilymphocyte antibodies in patients with AIDS and their sexual partners. J Clin Immunol 1987; 7:130-9.

Título español
Resumen
 Palabras clave
 Bibliografía
 Artículo completo
(exclusivo a suscriptores)
 Autoevaluación
  Tema principal en SIIC Data Bases
 Especialidades

 English title
 Abstract
 Key words
Full text
(exclusivo a suscriptores)

Autor 
Artículos
Correspondencia

Patrocinio y reconocimiento
Imprimir esta página
 
 
 
 
 
 
Clasificado en
Artículos originales>
Expertos del Mundo

Especialidad principal:
Reumatología


Relacionadas:
Dermatología
Genética Humana
 
 
 
 
 
 
Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de todo o parte de los contenidos de la Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) S.A. sin previo y expreso consentimiento de SIIC.
Artículos relacionadosMás relacionadosAtículos relacionados
EFICACIA Y SEGURIDAD DE LA HIDROXICLOROQUINA EN NIÑOS CON NEFRITIS LÚPICA PROLIFERATIVA
European Journal of Pediatrics 182:1685-1695
Difundido en siicsalud: 16 sep 2024
ua31618
Inicio/Home

Copyright siicsalud © 1997-2024 ISSN siicsalud: 1667-9008