Autor del comentario
Ricardo León de la Fuente 
Hospital Papa Francisco, Programa de Medicina Interna, Salta, Argentina

En este artículo de Peter Liu de la Universidad Ottawa, Canadá, se describen los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo del compromiso del sistema cardiovascular en pacientes con COVID-19. Luego de cada apartado se destaca la implicancia clínica derivada, y que en este comentario editorial se conjugaron al final. La infección por el SARS-CoV-2 produce una afección principalmente respiratoria, pero a la vez genera importantes efectos sistémicos, incluyendo el compromiso de los sistemas cardiovascular e inmune. Los pacientes con enfermedades cardiovasculares preexistentes, son los que presentan con más frecuencia infección sintomática y un peor pronóstico con un desproporcionado aumento de la mortalidad.¹ Los pacientes con COVID-19 pueden también desarrollar complicaciones cardiovasculares como insuficiencia cardiaca, miocarditis, pericarditis, vasculitis y arritmias cardíacas.^2,3 Entre 8 y

28% de los pacientes liberan troponina durante el curso de la enfermedad. La presencia de troponina elevada les confiere un incremento de 5 veces el riesgo de requerir asistencia respiratoria mecánica, arritmia ventricular grave y mortalidad.³ Una proporción similar de pacientes presentará también, aumento de los valores circulantes del péptido natriurético (BNP).
El SARS-CoV-2, ha evolucionado en varias de sus características, haciéndolo un virus más eficiente para la infección en humanos, comparado con su predecesor el SARS-CoV. Dado que entre 25 y 50% de las infecciones transcurren de manera asintomática, establecer testeos rápidos y eficientes basado en el rastreo y trazabilidad de los contactos es de vital importancia, para evitar miles de casos nuevos.⁴
Se desconoce a la fecha si el virus puede proliferar de manera directa en el corazón, por lo tanto, no podemos aseverar si la enfermedad cardiaca observada es debida al daño viral o al impacto causado por la respuesta inmunológica en el miocardio y estructuras relacionadas, como el pericardio y el sistema de conducción. El receptor viral ECA2
Se ha demostrado que el SARS-CoV-2 se introduce en el huésped mediante el uso de la enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) como su receptor celular. La ECA es una aminopeptidasa unida a la membrana celular que se encuentra distribuida en humanos, y se expresa predominantemente en células alveolares tipo II, en corazón, intestino, riñón y corazón.⁵ La entrada del SARS-CoV-2 en células humanas se ve facilitada por la interacción de un receptor de unión en el ectodominio de una glicoproteina presente en las espículas virales, con el receptor ACE2,⁶ siendo luego el virus internalizado por endocitosis. Se vio que luego de la unión de la espícula del SARS-CoV-2 se genera una regulación hacia abajo de los receptores ACE2 en la superficie celular, y la replicación viral consecuente contribuye a reducir aún más la expresión de los ACE2 de membrana.⁷ Esta baja de expresión de los receptores ACE2, facilita la infiltración por neutrófilos y el incremento en los niveles de angiotensina II (1-8) y, la disminución consecuente de la angiotensina 1-7 que es un vasodilatador y contra regulador del sistema renina angiotensina (SRA).^8,9 Condición frecuentemente también encontrada en pacientes con diabetes e insuficiencia cardíaca. Interacción virus-receptor ACE2
La regulación negativa de los receptores ACE2, luego de la infección por SARS-CoV-2, podría representar un mecanismo de defensa para limitar la proliferación viral continua, pero también tiene las consecuencias potenciales de incrementar sin oposición los efectos proinflamatorias, protrombóticos y prooxidantes de la angiotensina II. La fase inicial de la infección viral puede estar marcada por la evidencia de daño cardiaco con liberación de troponina, ya sea por la acción viral directa o mediada por la respuesta inmune, y se asocia con peor pronóstico evolutivo. Interacción con el sistema inmune
El SARS-CoV-2 puede generar una gran diversidad de respuestas en los pacientes, desde aquellos completamente asintomáticos hasta los que presentan una severa respuesta inflamatoria como la tormenta citoquínica que se acompaña de una alta mortalidad. Los estudios epidemiológicos actuales sugieren que 81% de los pacientes tienen síntomas leves, 14% tienen síntomas que requieren internación, y 5% restante tiene síntomas graves que requieren asistencia respiratoria mecánica. Esta diferencia en la respuesta esta claramente relacionada con la carga viral, la respuesta inmune del huésped, la edad del paciente y la presencia de comorbilidades. La respuesta inflamatoria más común al SARS-CoV-2 es la linfopenia que ocurre en alrededor de 80% de los pacientes. El grado de linfopenia es un importante indicador pronóstico temprano en el curso de la infección, con una reducción marcada de los niveles circulantes de linfocitos T, CD4+ y CD8+. La pérdida de células T CD4+ se acompaña de una disminución en la producción de anticuerpos neutralizantes, y una respuesta inmune balanceada, con una inusual predominancia de macrófagos en el los órganos lesionados¹⁰. La producción de interferón tipo I es un mecanismo importante en la defensa innata en contra del SARS-CoV, como fuera también demostrado por varios estudios durante la epidemia del SARS y del MERS (Síndrome Respiratorio del Medio Este).¹¹
Impacto de la enfermedad avanzada en la microvasculatura y el sistema de coagulación
Estudios clínicos observacionales muestran evidencia de vasculitis, con inflamación microvascular y trombosis. Los macrófagos activados promueven la liberación de moléculas de adhesión y activador del plasminógeno, las células endoteliales dañadas generan citoquinas inflamatorias que contribuyen a la propagación de lesiones en la microcirculación. Este endotelio dañado se convierte entonces, en proadhesivo y procoagulante.^{12, 13} Impacto de COVID-19 en el corazón
Aquellos pacientes con afección cardiaca demostrada, tienen una mayor mortalidad. Muchos de estos pacientes mueren de paro cardiaco, como resultado de un compromiso cardiaco primario o por una manifestación del compromiso sistémico con hipoxemia severa y síndrome de disfunción orgánica múltiple.
Implicancias clínicas
Los niveles circulantes de ACE2 son dependientes del sexo, siendo 50% más elevados en hombres que en mujeres con insuficiencia cardiaca.¹⁴ El gene del ACE2 está localizado en el cromosoma X, por lo tanto, las mujeres tienen dos copias del gen ACE2. La tasa de mortalidad en pacientes con COVID-19 es mayor en pacientes varones comparados con mujeres, a pesar del ajuste de las distintas variables del perfil de riesgo.¹⁵
Si las diferencias observadas en el pronóstico entre las distintas poblaciones son debido a las diferentes distribuciones funcionales del polimorfismo del receptor ACE2 no ha podido ser demostrado aún y se espera por estudios futuros en este sentido.¹⁶
Aunque a la fecha no hay datos concluyentes sobre el beneficio de los IECA o ARA en pacientes con COVID-19, la mayoría de las organizaciones profesionales han recomendado continuar con su uso en aquellos pacientes que ya los venían recibiendo. La interacción del virus con el receptor otorga varias oportunidades terapéuticas para intervenciones potenciales: la infusión de ACE recombinante humano, el uso de cloroquina e hidroxicloroquina que inhiben la endocitosis viral y la posterior proliferación, y el promisorio uso de remdesivir que inhibe la polimerasa del virus ARN. En pacientes con infección por COVID-19 además de la linfopenia, niveles elevados de IL-1ß y de IL-6 son predictores de mal pronóstico evolutivo, previo al desarrollo de la tormenta de citoquinas. Monitorear de manera estricta estos marcadores inflamatorios junto con la PCR.
El uso de estrategias antiinflamatorias, como por ejemplo el uso de glucocorticoides, Interferón tipo I, inmunoglobulinas, el suero de personas recuperadas, están siendo evaluados en números ensayos randomizados. La presencia de vasculitis y un estado protrombótico favorece el desarrollo de embolia de pulmón, lo cual empeora el cuadro de hipoxemia por incremento del shunt en los pacientes con distrés respiratorio agudo. La presencia temprana de biomarcadores como troponina y BNP, son de importancia para discriminar aquellos pacientes de mayor riesgo, a quienes se deben monitorear y controlar para prevenir las complicaciones cardíacas y sistémicas. El monitoreo de marcadores como los niveles de dímero-D debe ser estricto en los pacientes con COVID-19, ya que en muchos de estos pacientes se debe considerar el empleo de anticoagulación. Se están enrolando pacientes en este sentido para definir la utilidad de la anticoagulación en pacientes con enfermedad moderada a grave. En pacientes con miocarditis o cardiomiopatía inflamatoria, la investigación oportuna con resonancia nuclear magnética, siempre que este disponible y sea posible de realizar en una manera segura podría ser de utilidad. En pacientes con insuficiencia cardiaca se deben considerar el arsenal terapéutico apropiado como el uso de inhibidores del SRA.
Arritmias como la fibrilación auricular, ocurren en hasta la mitad de los pacientes admitidos en terapia intensiva, siendo la inflamación el sustrato arritmogénico atrial.
También ocurren menos frecuentemente arritmias ventriculares. Se debe monitorear la prolongación del intervalo QT, que puede ocurrir en el contexto de las miocarditis y también como un efecto colateral de los medicamentos usados en esta condición, como la cloroquina y la hidroxicloroquina.

Preguntas aun sin resolver
¿Tienen los pacientes expuestos y recuperados inmunidad adquirida adecuada? ¿Tiene la IgG producida una capacidad de neutralización adecuada? ¿Existirá una vacuna efectiva para la población aún no expuesta? ¿Existirá una mutación continua del virus? ¿Tiene el virus un reservorio natural? ¿Existen suficientes portadores asintomáticos para generar un nuevo ciclo de infección? A la fecha más de 500 estudios clínicos se encuentran en marcha reclutando pacientes, tratando de resolver alguno de estos interrogantes planteados. Copyright © SIIC, 2020
Bibliografía
Zhu N, Zhang D, Wang W, Li X, Yang B, Song J, Zhao X, Huang B, Shi W, Lu R, Niu P, Zhan F, Ma X, Wang D, Xu W, Wu G, Gao GF, Tan W, China Novel Coronavirus I and Research T. A Novel Coronavirus from Patients with Pneumonia in China, 2019. N Engl J Med. 2020;382:727-733. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, Italia L, Raffo M, Tomasoni D, Cani DS, Cerini M, Farina D, Gavazzi E, Maroldi R, Adamo M, Ammirati E, Sinagra G, Lombardi CM and Metra M. Cardiac Involvement in a Patient With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020 Mar 27. Doi: 10.1001/jamacardio.2020.1096 Guo T, Fan Y, Chen M, Wu X, Zhang L, He T, Wang H, Wan J, Wang X and Lu Z. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020 Mar 27. Doi: 10.1001/jamacardio.2020.1017Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med 2020 March 3 (Epub ahead of print).
Tian H, Liu Y, Li Y, Wu CH, Chen B, Kraemer MUG, Li B, Cai J, Xu B, Yang Q, Wang B, Yang P, Cui Y, Song Y, Zheng P, Wang Q, Bjornstad ON, Yang R, Grenfell BT, Pybus OG and Dye C. An investigation of transmission control measures during the first 50 days of the COVID-19 epidemic in China. Science. 2020 Mar 31. Doi: 10.1126/science.abb6105.
Walls AC, Park YJ, Tortorici MA, Wall A, McGuire AT, Veesler D. Structure, function, and antigenicity of the SARS-CoV-2 spike glycoprotein. Cell 2020;181(2):281.e6-292.e6.
Ferrario CM, Jessup J, Chappell MC, Averill DB, Brosnihan KB, Tallant EA, Diz DI, Gallagher PE. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin II receptor blockers on cardiac angiotensin- converting enzyme 2. Circulation 2005;111:2605–10.
Dijkman R, Jebbink MF, Deijs M, et al. Replication-dependent downregulation of cellular angiotensin-converting enzyme 2 protein expression by human coronavirus NL63. J Gen Virol 2012;93:1924-1929.
Grasselli G, Zangrillo A, Zanella A, Antonelli M, Cabrini L, Castelli A, Cereda D, Coluccello A, Foti G, Fumagalli R, Iotti G, Latronico N, Lorini L, Merler S, Natalini G, Piatti A, Ranieri MV, Scandroglio AM, Storti E, Cecconi M, Pesenti A and Network C-LI. Baseline Characteristics and Outcomes of 1591 Patients Infected With SARS-CoV-2 Admitted to ICUs of the Lombardy Region, Italy. JAMA. 2020 Apr 6. Doi: 10.1001/jama.2020.5394.
Cao Y, Li L, Feng Z, Wan S, Huang P, Sun X, Wen F, Huang X, Ning G and Wang W. Comparative genetic analysis of the novel coronavirus (2019-nCoV/SARS-CoV-2) receptor ACE2 in different populations. Cell Discov. 2020;6:11.
Chen J, Lau YF, Lamirande EW, Paddock CD, Bartlett JH, Zaki SR and Subbarao K. Cellular immune responses to severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARSCoV) infection in senescent BALB/c mice: CD4+ T cells are important in control of SARS-CoV infection. J Virol. 2010;84:1289-301 Haagmans BL, Kuiken T, Martina BE, Fouchier RA, Rimmelzwaan GF, van Amerongen G, van Riel D, de Jong T, Itamura S, Chan KH, Tashiro M and Osterhaus AD. Pegylated interferon-alpha protects type 1 pneumocytes against SARS coronavirus infection in macaques. NatMed. 2004;10:290-3.
Nencioni A, Trzeciak S and Shapiro NI. The microcirculation as a diagnostic and therapeutic target in sepsis. Intern Emerg Med. 2009;4:413-8. Boisrame-Helms J, Kremer H, Schini-Kerth V and Meziani F. Endothelial dysfunction in sepsis. CurrVascPharmacol. 2013;11:150-60.
Oudit GY, Crackower MA, Backx PH and Penninger JM. The role of ACE2 in cardiovascular physiology. Trends Cardiovasc Med. 2003;13:93-101. Crackower MA, Sarao R, Oudit GY, Yagil C, Kozieradzki I, Scanga SE, Oliveira-dosSantos AJ, da Costa J, Zhang L, Pei Y, Scholey J, Ferrario CM, Manoukian AS, Chappell MC, Backx PH, Yagil Y and Penninger JM. Angiotensin-converting enzyme 2 is an essential regulator of heart function. Nature. 2002;417:822-8.
Fagyas M, Uri K, Siket IM, Fulop GA, Csato V, Darago A, Boczan J, Banyai E, Szentkiralyi IE, Maros TM, Szerafin T, Edes I, Papp Z and Toth A. New perspectives in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) II: albumin suppresses angiotensin converting enzyme (ACE) activity in human. PLoS One. 2014;9:e87844.

Autor del comentario
Ayelén Marchesi 
Médica de Planta, Sanatorio Boratti, Sanatorio Boratti, Posadas, Argentina

La actual pandemia que atravesamos nos presenta un nuevo desafío. En épocas de aislamiento social preventivo obligatorio toda nuestra práctica asistencial como pediatras se ha modificado. Sin embargo, seguimos siendo los efectores de salud conocidos y confiables para las familias, así como trabajadores imprescindibles para no sobrecargar los sistemas de salud abocados a la atención de pacientes graves. Somos el primer contacto con el sistema, por lo tanto debemos mantenernos actualizados y alertas sobre las múltiples formas de presentación de este nuevo patógeno.
Los coronavirus son un grupo de virus ARN altamente diversos de la familia Coronaviridae que se dividen en 4 géneros: alfa, beta, gamma y delta, y que causan enfermedades de leves a graves en humanos. En enero de 2020, el agente

etiológico responsable de un grupo de casos de neumonía grave en Wuhan, China, fue identificado como un nuevo betacoronavirus, distinto del SARS-CoV y MERS-CoV previamente existentes. El 11 de febrero de 2020 la OMS nombró la enfermedad como enfermedad por coronavirus COVID-19.
Este nuevo virus se caracteriza por su fácil transmisibilidad, la producción de una amplia gama de cuadros clínicos que van desde síntomas banales de afectación de la vía aérea superior, neumonía, síndrome respiratorio agudo grave , shock séptico y falla orgánica múltiple y su mayor impacto en mayores de 65 años y en pacientes con enfermedades crónicas subyacentes.
La enfermedad por COVID-19 en los niños se presenta actualmente con una baja incidencia de casos: 2% de los casos diagnosticados en China, 1,2% en Italia y menos del 5% en Estados Unidos. Según los datos epidemiológicos disponibles, el 43% de los niños fueron infecciones por exposición en el núcleo familiar. Los niños con comorbilidades son más vulnerables. El curso de enfermedad es más leve que en el adulto, con mejor pronóstico y muy baja mortalidad. Puede coexistir con otros virus respiratorios (hasta en 2/3 de los casos). En la mayoría de los casos que tienen síntomas, se observa fiebre, tos, dolor de garganta, cansancio y dificultad para respirar. Algunos casos pueden presentar síntomas leves y también asintomáticos.
Un paciente en un contexto de un shock hiperinflamatorio vasopléjico con hallazgos clínicos y complementarios sugestivos de enfermedad de Kawasaki o síndrome de shock tóxico (SST) debe en este nuevo contexto de pandemia hacernos sospechar de enfermedad por COVID-19. A través de la experiencia descripta por nuestros colegas asumo como clave que ante una presentación sugestiva por clínica de enfermedad de Kawasaki o SST y métodos complementarios compatibles con SARS-CoV-2 se debe tener en cuenta la probabilidad de estar ante un cuadro clínico de enfermedad por coronavirus aunque los métodos de detección no sean positivos. Destaco la importancia del seguimiento de los pacientes en su evolución ya que se describieron casos positivos en más del 50% de los pacientes de este reporte, todos previamente negativos. Aquí evaluamos un artículo donde se observó un grupo de pacientes que en común tuvieron una presentación característica de shock hiperinflamatorio vasopléjico con hallazgos típicos de enfermedad de Kawasaki, ya sea de presentación atípica o con shock como síntoma de presentación; y de síndrome de shock tóxico (SST). Se trata de un grupo de pacientes con estado de salud conservado previo a este evento, con el 50% de los mismos con antecedentes de exposición a familiares con COVID-19. En todos los pacientes se constataron síntomas típicos de enfermedad de Kawasaki / SST y todos progresaron a shock vasopléjico requiriendo soporte vasopresor e inodilatador, y la mayoría debió ingresar a ARM por inestabilidad hemodinámica no presentando ningún paciente síntomas respiratorios. En el momento de internación en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) todos los pacientes fueron estudiados para SARS-CoV-2 con muestra de lavado broncoalveolar o aspirado nasofaríngeo dando como resultado negativo. En un solo paciente se aislaron adenovirus y enterovirus. Llamativamente los pacientes presentaron Laboratorio con claros indicios de infección o inflamación y aumento de valores tales como dímero D o ferritina, característicos de SARS-CoV-2. Lo llamativo del estudio es que al ser dados de alta de la UCIP en el seguimiento 3 pacientes presentan pruebas positivas para SARS -CoV-2 sin síntomas.
La detección molecular (RTC-PCR) del virus COVID-19 utilizando protocolos bien diseñados suele ser muy específica; por lo tanto, un resultado positivo confirma la detección del virus. Por el contrario, un resultado negativo no siempre significa la ausencia de infección por el virus COVID-19. Varias razones pueden explicar un resultado negativo en una persona infectada con el virus COVID-19, principalmente: calidad de la muestra, manipulación, transporte y almacenamiento deficientes, extracción de muestra deficiente o fallida, la muestra se recolectó en un momento en que el paciente no estaba secretando cantidades suficientes de virus, por ejemplo, muy temprana o tardíamente durante la infección (este punto es particularmente relevante ya que la dinámica de la presencia del virus en diferentes tipos de muestra no se ha establecido del todo) y al igual que con cualquier ensayo de detección molecular, las mutaciones del virus en las regiones a las que se dirigen los ensayos pueden afectar la sensibilidad de la detección. También existen métodos serológicos basados en la detección de anticuerpos y de antígenos que pueden ayudar a investigar un brote en curso y a realizar estudios de cero prevalencia. Sin embargo, este tipo de pruebas no están recomendadas para su uso al día de hoy debido a que el resultado puede estar limitado por la reactividad cruzada con otros coronavirus que normalmente están presentes en la comunidad, haciendo difícil la interpretación de los resultados.
Estamos convencidos que debemos seguir, en la medida de nuestras posibilidades, atendiendo en cada uno de nuestros lugares de trabajo, estando permanentemente atentos a este tipo de presentaciones para derivación y tratamiento oportunos. Nos hemos propuesto como lema acompañar siempre, curar a veces.
Copyright © SIIC, 2020

Autor del comentario
Diego Costa 
Hospital de Clinicas José de San Martín, Unidad Coronaria, Ciudad de Buenos Aires, Argentina

¿Por qué el SARS-CoV-2 (coronavirus tipo 2 del síndrome respiratorio agudo grave, por sus siglas en inglés) produjo una pandemia, y no lo hizo cualquier otro virus? Existen más de 200 subtipos de virus capaces de producir infecciones de las vías respiratorias en los seres humanos, por ejemplo, rinovirus, virus de influenza, virus de parainfluenza, adenovirus, virus sincicial respiratorio, y el ahora célebre coronavirus. ¿Qué tiene de especial el SARS-CoV-2? Peter P. Liu y col. llevaron a cabo una excelente revisión sobre los aspectos moleculares y microbiológicos que le dieron al SARS-CoV-2 las características necesarias para lograr el impacto clínico y epidemiológico que ha tenido desde su aparición a fines del año 2019. En particular, hacen un análisis pormenorizado de los efectos del virus

sobre el sistema cardiovascular. Los pacientes con enfermedades o factores de riesgo cardiovasculares presentan una mortalidad entre 5 y 10 veces mayor que la población general cuando tienen COVID-19. De la misma manera, el SARS-CoV-2 frecuentemente produce complicaciones cardiovasculares, tales como insuficiencia cardíaca, miocarditis, arritmias, pericarditis y vasculitis. Esto podría ser en parte debido a que los coronavirus presentan en su superficie glicoproteínas spike que utilizan para unirse a la enzima convertidora de angiotensina 2 presente en las membranas de diversas células, en particular las endoteliales. Específicamente, la estructura tridimensional del sitio de unión del SARS-CoV-2 es más compacta y estable, lo que potencialmente puede mejorar su afinidad por el receptor y así incrementar la capacidad del virus para internalizarse en las células y replicarse. A su vez, esto le confiere una mayor habilidad para transferirse de persona a persona de manera eficiente. Esta capacidad para transmitirse no sólo con la tos y el estornudo sino con el habla a volumen normal podría explicar su gran infectividad. La afectación inicial del endotelio, que lleva a su activación, la expresión de moléculas de adhesión con activación endotelial, y finalmente la inflamación y estado procoagulante, es central en la fisiopatogenia del virus. Conlleva la producción de microtrombos en diversos órganos, pero en particular los pulmones, debido a su gran superficie endotelial. La lesión cardíaca directa junto con la lesión indirecta por la inflamación y el compromiso pulmonar llevan al aumento de biomarcadores como la troponina y el péptido natriurético tipo B relacionados con una mayor mortalidad. Es interesante notar que los valores circulantes de enzima convertidora de angiotensina 2 son 50% mayores en varones que en mujeres, y que el gen que la codifica se encuentra en el cromosoma X, por lo que las mujeres poseen dos copias del mismo. Esto podría ser la causa de una mayor tasa de mortalidad en los varones, incluso ajustada a otros factores de riesgo.
Todos estos mecanismos fisiopatogénicos se han podido dilucidar, con el invaluable apoyo de conocimientos previos, en tan solo menos de un año, y han permitido diseñar políticas para la contención del virus a nivel poblacional. Aunque todavía no se ha encontrado un tratamiento efectivo ni una vacuna que permita prevenir la enfermedad, sólo podemos esperar a que, gracias al trabajo de incontables investigadores en todo el mundo, podamos en el futuro cercanocontar con más herramientas para resolver la actual crisis sanitaria. Copyright © SIIC, 2020

Autor del comentario
José Miguel Pujol 
Hospital de Niños Sor María Ludovica, La Plata, Argentina

Primero que nada, debemos aclarar que formo parte de un equipo de profesionales de basta trayectoria (entre 15 y 30 años de experiencia) que trabajamos en Terapia Intermedia en el Hospital de Niños Superiora Sor María Ludovica de La Plata, centro de referencia pediátrica de la Provincia de Buenos Aires, Argentina. Hoy en día la sala recibe pacientes sospechosos de COVID-19 o pacientes COVID-19 positivos. La Provincia de Buenos Aires tiene 16 millones de habitantes con una población de aproximadamente 3 600 000 menores de 14 años.
Nos encontramos en la semana epidemiológica 24, y debido al aislamiento social y medidas de prevención, cuarentena de 80 días, los casos por el momento son escasos. Se espera un pico de contagios para la semana epidemiológica

28-29.
Me parece un dato a destacar que en la revisión no todos los pacientes son positivos para RT- PCR SARS-CoV-2 por hisopado o lavado broncoalveolar. Teniendo en cuenta las características de cuadros de Kawasaki, y síndromes inflamatorios sistémicos, su probable etiología casi siempre relacionado con infección viral pasada, en esta oportunidad creo que la infección viral por SARS-CoV-2 podría haber sido padecida en forma asintomática hace un tiempo y el mejor modo de constatarlo es con serología de Acig M e Ig G que nos mostraran cuales pacientes padecieron COVID-19.
Sería importante conocer el porcentaje y número absoluto de linfocitos. En algunas series la linfopenia se ha visto como marcador e indicador de mal pronóstico. Consideramos este como un marcador de pronóstico a tener en cuenta, al igual que la roponina y el Pro BNP.
A su vez en nuestra casuística de aproximadamente 85 pacientes sospechosos, hasta la actualidad hemos tenido solo 2 SARS-CoV-2 positivos, pero lo más llamativo es la no presencia de otros virus habituales para la época (ningún resultado positivo en la sala para VSR, adenovirus, etc.). Esto parece ser un hecho habitual en situaciones de pandemia donde un virus es el dominante y los demás se retraen.
En cuanto a la terapéutica, no se refiere en el artículo si se utilizaron antivirales, en forma empírica o de acuerdo a resultados de RT-PCR SARS-CoV-2. Otra de las terapéuticas empleadas en nuestro hospital ha sido la de plasma de paciente convaleciente.
Considero de vital importancia el conocer lo que está sucediendo en los distintos centros pediátricos del mundo dado lo desconocido de las distintas formas de presentación de esta enfermedad. Valga como ejemplo que hemos tenido una peritonitis apendicular con anatomía patológica acorde y con diagnóstico de COVID-19 positivo, esto hace poner atención en pacientes con abdomen agudo.
Copyright © SIIC, 2020